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　　心源性运动猝死

　　心源性猝死主要是由于心血管性疾患所致，包括冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌炎、肥厚性心肌病、心脏瓣膜病、先天性心脏病、马方氏综合征等。诱发机制可能有：

　　1.人体在进行紧张剧烈的运动时，体内代谢速率加快，血液中的儿茶酚胺水平增高，心肌需氧量增加，易出现心肌缺血缺氧，缺血若超过30min，有可能发生心肌缺血坏死。

　　2.运动中诱发冠状动脉痉挛或栓塞，使其灌注不良，痉挛持续20min以上，也会引起心肌的缺血坏死。

　　3.运动时体内电解质、激素内分泌的改变和代谢产物的堆积，可引起血液理化特性的改变。例如，运动时心肌钾钠离子的变化，可引起心肌的代谢性坏死;运动时血液游离脂肪酸产生的速率加快，血液处于高凝状态以及所引起的应急性改变均可诱发心律失常。

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　　脑源性运动猝死

　　脑源性猝死主要是脑血管畸形、脑动脉硬化及高血压等导致的蛛网膜下腔出血和脑出血引起的猝死，较少的还可见到脑栓塞、脑血栓引起的猝死。

　　诱发机制可能是剧烈运动可使交感神经活动增强，收缩压升高，从而易造成原有动脉硬化、脑血管瘤或血管畸形破裂出血而死亡。

　　美国神经生理学家杰姆斯·斯肯纳认为，在大脑额叶，存在着与心脏猝死密切有关的化学物质，可能是一种神经递质，也可能是一种酶。在应激情况下，大脑中可能突然产生大量的这种化学物质，使心律紊乱，失去控制，甚至导致心肌颤动，心脏骤停。但是迄今为止，研究者既没有找到确定的物质，又没能确定这些物质从大脑传递到心脏的路线。大脑致死的说法依然只是一种假说。